Repository of Research and Investigative Information

Repository of Research and Investigative Information

Hormozgan University of Medical Sciences

Research project #8193

(2017) نقش (PPAR-γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma و NFKB در بیان ژن گلوت 4 به دنبال تجویزسولفات منیزیم خوراکی در عضله اسکلتی رتهای نر دیابتی(مرکز مولکولی-شورای بودجه پژوهشکده سلامت). completed.

[img] Text
پروپوزال طرح 950095.pdf
Restricted to Registered users only

Download (914kB)

Persian Abstract

دیابت یک بیماری متابولیک مزمن است و شیوع آن به خصوص در کشورهای در حال توسعه رو به افزایش می باشد(1). دیابت ناشی از نقص کامل (نوع 1) ویا نسبی(نوع 2) در تولید انسولین توسط سلول های بتا پانکراس می باشد. دیابت نوع1 یکی از بیماریهای خودایمنی مزمن و پیشرونده است که در اثر آسیب و تخریب سلولهای بتا پانکراس به دلیل پاسخ های ایمنی ایجاد می شود(2). عوامل متعددی از جمله عفونت های ویروسی، بیماریهای خودایمنی، التهاب و عوامل محیطی می توانند در ایجاد آن نقش داشته باشند(3و5). التهاب نقش مهمی در تخریب سلول هایβ پانکراس دارد و باعث افزایش نفوذ سلول های Tو ماکروفاژها به جزایر لانگرهانس و تولید سایتوکاین های التهابی مانند IL-1β، TNFα ، NF-kB و IL-6 می شود و این سایتوکاین ها نقش کلیدی در پیشرفت دیابت، عوارض ناشی از آن و مقاومت به انسولین بازی می کنند (6و7). بالا بودن سطح سرمی فاکتورهای التهابی و نقش این فاکتورها در ایجاد دیابت بیش از دو دهه گذشته مورد توجه قرار گرفته است و مطالعات مختلف نقش فاکتورهای التهابی را در ایجاد و پیشرفت عوارض میکرووسکولار و ماکرووسکولار دیابت مورد بررسی قرار داده اند

Title

The role of PPAR-γ and NFKB in the glut 4 gene expression in skeletal muscle in diabetic male rats following administration of oral magnesium sulfate

Abstract

Diabetes is a chronic metabolic disease and its prevalence is increasing, especially in developing countries (1). Diabetes is caused by a complete (type 1) or partial (type 2) defect in the production of insulin by pancreatic beta cells. Type 1 diabetes is one of the chronic and progressive autoimmune diseases that is caused by damage and destruction of pancreatic beta cells due to immune responses (2). Numerous factors such as viral infections, autoimmune diseases, inflammation and environmental factors can play a role in its development (3, 5). Inflammation plays an important role in the destruction of pancreatic β cells and increases the penetration of T cells and macrophages into the islets of Langerhans and the production of inflammatory cytokines such as IL-1β, TNFα, NF-κB and IL-6, which play a key role in the progression of diabetes. , Its side effects and play insulin resistance (6, 7). High serum levels of inflammatory factors and the role of these factors in the development of diabetes have been considered for more than two decades and various studies have examined the role of inflammatory factors in the development and progression of microvascular and macrovascular complications of diabetes.

Item Type: Research project
Subjects: QT Physiology > QT104-172 Human Physiology
QU Biochemistry. Cell Biology and Genetics > QU 300-560 Cell Biology and Genetics
Divisions: Research Vice-Chancellor Department > Molecular Medicine Research Center
Depositing User: مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی
URI: http://eprints.hums.ac.ir/id/eprint/8193

Actions (login required)

View Item View Item