Repository of Research and Investigative Information

Repository of Research and Investigative Information

Hormozgan University of Medical Sciences

Thesis #2530

[error in script] (2011) بررسی نقش گیرنده‌های آدنوزین در پاسخ عروقی رت‌های دیابتی به سولفات منیزیم حاد. پایان نامه مقطع PhD.

[img] Image
1053.jpg
Restricted to Repository staff only

Download (295kB)

Abstract

مقدمه: منیزیم یک کوفاکتور برای اثر شل کنندگی عروقی استیل کولین می‌باشد. تغییرات سرمی منیزیم، تولید و آزاد شدن نیتریک اکسید از بستر عروقی را تحت تاثیر قرار می‌دهد و در نتیجه تون عضلات صاف دیواره عروقی تابعی از سطح منیزیم سرم خواهد بود. مطالعات نشان داده‌اند که منیزیم باعث بهبود عملکرد اندویلیوم در بیماران دیابتی شده و تجویز خوراکی آن باعث افزایش جریان عروقی محیطی بیماران دیابتی می‌شود. از آنجا که مکانیسم دقیق گشادی عروقی ناشی از تجویز منیزیم در دیابت همچنان مبهم باقی مانده است و آدنوزین نیز به عنوان یک گشاد کننده رگی مطرح میباشد هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش گیرنده‌های آدنوزین در اعمال اثر گشادی عروقی ناشی از تجویز منیزیم در مدل حیوانی دیابت (موش صحرایی‌نژاد ویستار) می‌باشد. روش کار: مطالعه حاضر یک مطالعه تجربی است که برروی ‮‭۱۲‬ سر موش صحرایی‌نژاد ویستار در آزمایشگاه فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان به انجام گرفت . دیابت از طریق تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین با دوز (‮‭۰mg/kg۶‬) القاشد. ‮‭۱۰‬ روز پس از تزریق استرپتوزوتوسین غلظت قند و منیزیم پلاسما تعیین شد. در این مطالعه از شریان ایزوله شده مزانتریک فوقانی استفاده گردید. پس از ثابت شدن فشار پرفیوژن در حد ‮‭۵۰-۶۰‬ میلی مترجیوه بافت را با دوزی از فنیل افرین که ‮‭۷۰/۷۵‬ درصد انتقباض ایجاد می‌کرد پرفیوز کرده و پس از ثابت شدن پاسخ بافتی سولفات منیزیم از غلظت‌های ‮‭۰/۰۰۰۱‬ تا‮‭۰/۱‬ مولار به محلول پرفیوژن اضافه شد و فشار پرفیوژن ثبت گردید. در گروه دوم ‮‭۲۰‬ دقیقه قبل از اضافه کردن فینل افرین ، تئوفیلین با دوز ‮‭۱‬ میلی مولار به محلول پرفیوژن اضافخ گردیدسپس فینل افرین با دوزی که مجموع فنیل افرین و تئوفیلین ‮‭۷۰‬ تا ‮‭۷۵‬ در صد پاسخ انتباضی ایجاد کند اضافه گردید و مراحل فوق انجام گردید. جهت آنالیز آماری از آنالیز و اریانس دو طرفه و پست تست توکی جهت مقایسه بین گروه استفاده گردید.نتایج: تفاوت معنی داری بین دو گروه مطالعه از نظر فشار پایه پرفیوژن وجود نداشت . اما در عدم حضور بلاک کننده غیر اختصاصی گیرنده‌های ادنوزین بستر مزانتر به تدریج با افزایش دوز منیزیم کاهش یافته وشل شدگی در بستر مزانتر مشاهده می‌شودو حداکثر کاهش فشار پرفیوژن بستر مزانتر در دوز‮‭۰/۱‬ مولار منیزیم مشاهده گردید (‮‭۴/۱‬-+‮‭۸۸‬) . در حضور بلاک کننده غیر اختصاصی گیرنده‌های آدنوزینی، پاسخ گشادکنندگی منیزیم دردوزهای پائین (دوز ‮‭۰/۰۰۱‬ تا ‮‭۰/۰۱‬ مولار) بلاک نشد اما در دوزهای بالا (‮‭۰/۰۳‬ تا ‮‭۰/۱‬ مولار) منیزیم پاسخ گشاد کنندگی منیزیم در بستر مزانتر کاملا بلاک گردید و تفاوت معنی دار بین گروه دیابتیک و دیابتیک + تئوفیلین نشان داده شد‮‭.)P>0.05(‬ بحث و نتیجه‌گیری: از نتایج مطالعه حاضر نتیجه‌گیری می‌شود که مکانیسم گشادکنندگی رگی دوزهای بالای منیزیم در عروق دیابتی از طریق رسپتورهای آدنوزین میانجیگری می‌شود. کلمات کلیدی: منیزیم - آدنوزین - دیابت - گشادی عروقی - بسترمزانتر

Item Type: Thesis (PhD)
Thesis Type: PhD
Keywords: منیزیم - آدنوزین - دیابت - گشادی عروقی - بسترمزانتر
Supervisor:
Supervisor NameEmail
سلطانی, نپتونUNSPECIFIED
Subjects: cardiovascular
Divisions: Research Vice-Chancellor Department > Cardiovascular Research Center
Depositing User: کتابخانه مرکزی دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان
URI: http://eprints.hums.ac.ir/id/eprint/2530

Actions (login required)

View Item View Item