Repository of Research and Investigative Information

Repository of Research and Investigative Information

Hormozgan University of Medical Sciences

Research project #1190

(2014) تعیین نقش پلی مورفیسم ژنهای سیتوکین در بیماران مبتلا به پپتیک اولسر و گاستریت مزمن. completed.

[img] Text
Proposal.doc
Restricted to Registered users only

Download (336kB)

Persian Abstract

Peptic ulcer disease (PUD) مشکل طبی معمول در پزشکی است که اثرات جدی در کیفیت زندگی بیماران و سیستمهای مراقبت سلامتی دارد. مرگ ومیر در جمعیت عمومی در چند دهه گذشته در حدود %10-5 بوده است. در چند سال گذشته شواهد افزایش یافته ای وجود دارد که پاسخ های التهابی بخش اساسی بیماری زایی PUD میباشد پیشنهاد شده که سیتوکین های التهابی به اندازه اختلافات ژنتیکی در ژنهای کدکننده واسطه های التهابی ممکن است نقش معناداری در پیشرفت PUD داشته باشد. (1) عفونت Helicobacter. Pylori با پاسخ های التهابی موکوس معده ارتباط دارد اما تعدادی از افراد بدون علامت باقی می مانند کلونیزاسیون پایدار والتهاب مزمن افزایش خطر التهاب معده و پپتیک اولسر را افزایش می دهد.(2) تاثیر فاکتورهای ژنتیکی میزبان میتواند اختلاف پیامد کلینیکی بیماران را توضیح دهد. اهمیت سیستم ایمنی در اتیوپاتوژنیسیتی پپتیک اولسر تحقیق در زمینه ژنهایی که در تنظیم التهاب و پاسخ های ایمنی در موکوس معده- روده ای نقش دارند را ایجاد کرده است.(3) به عنوان یک کاندید در فاکتورهای ژنتیکی میزبان گزارشات اخیر آشکار میکند که پلی مورفیسم سیتوکین های Pro – Anti inflammatory با التهاب حاد و بیماری های معده همراهی دارد. ژنهای سیتوکین های pro inflammatory مانند IL1B , IL8 , TNFα در طول عفونت حاد بیان میشود و نقش اساسی در التهاب معده دارد.(4) دو سایتوکین IL 1B , IL1RN دو ژنی هستند که کاندید خوبی برای مطالعات هستند زیرا نقش کلیدی در تنظیم عملکرد معده و نگهداری انسجام موکوس معده – روده ایفا میکنند.(

Title

Study of cytokine genes polymorphism in peptic ulcer and chronic gastritis

Item Type: Research project
Subjects: gastrointestinal and hepatic
molecular Genetics
genetic
Divisions: Research Vice-Chancellor Department > Molecular Medicine Research Center
Depositing User: مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی
URI: http://eprints.hums.ac.ir/id/eprint/1190

Actions (login required)

View Item View Item